Хроническая почечная недостаточность — СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 112»

Смерть от уремии

Хроническая почечная недостаточность

ХПН — патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

— Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина);

— Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз;

— Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.);

— Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН — частая

причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

— Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и

экзогенным — из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину;

б) креатитин 1,0-1,2 мг% — выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по

уровню креатитина судят о фильтрации;

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

— Нарушение водно — электролитного баланса:

а) избыточный натрий — урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий — урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при

резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 — 5,0 ммоль/л;

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей –

остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови –

может быть картина вторичного паратиреоидизма;

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем

гипергидратация — отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

— Изменение кислотно-щелочного равновесия – ацидоз, в терминальной стадии

присоединяется рвота, понос — потеря натрия и хлоридов — возникает

Клиника

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. В

начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость,

повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем

сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота,

головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно — сосудистой системы:

нипертония до 200 — 140/130 — 140 мм рт. ст.

Объективно

— Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней

урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного

— Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой

первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный

верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония,

дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение

размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного

перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) — похоронный звук уремика

или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к

брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T

при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН).

Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает

— Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы

удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не

левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена — гипергидратация

легких — уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительной

диареей). Характерна ренгелогическая картина легких — в виде бабочки. Склонность

к инфекции (бронхиты, пневмонии);

— Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание,

образование и выделение аммиака — неприятный привкус во рту, аммиак выделяется

через верхние дыхательные пути —> усиливается отвращение к пище. Поносы. В

терминальной стадии образование язв;

— Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии — «тихая

уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг –

головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с

повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»);

— Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация,

мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия,

может быть полиурия, в терминалоной стадии — олигурия. Клиренс креатинина может

быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты;

— Со стороны опорно — двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан

с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

Лабораторные данные

Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной

стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых

шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная

кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до

50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.

В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и

хлоридов — возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда

гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть

очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия — повышение

АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную

микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН

часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие

Нарушение функции различных органов и систем: сердечно — сосудистой,

дыхательной, нервной, кожной — нарушение выработки витамина D3.

Морфология

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы

велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки,

гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся

Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) — клетки

увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров — это компенсаторные

2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные

нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных

1. По уровню креатинина:

1 степень: 2,1 — 5,0 мг% (0,19 — 0,44 ммоль/л).

2 степень: 5,1 — 10,0 мг% (0,45 — 0,88 ммоль/л).

3 степень: 10,1 — 15,0 мг% (0,89 — 1,33 ммоль/л).

4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень — доазотемическая, нет клинических проявлений:

«А» — нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

«Б» — латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень — азотемическая:

«А» — латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

«Б» — начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень — уремическая:

«А» — умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

«Б» — выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от

нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей

хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена

распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия,

анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При

хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее,

так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН

при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

Лечение

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть

Читайте также:  Ретроцеребеллярная киста головного мозга что это такое, какие размеры опасны, лечение

примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить

нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков — канамицин, мономицин,

барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 — 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0

— 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно — кальциевого обмена: витамин Д — 3, глюконат кальция,

альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0

в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие

дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% — 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит

0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками — дозы

должны быть небольшими. Строфантин нельзя из — за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в

организме: сорбит 100 — 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные

клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу — горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил

(фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь — улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок

ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом

количестве. Жидкость ограничивать мало из — за компенсаторной полиурии.

Ограничить поваренную соль до 1 — 1,2 г/сут.

12. В 3 — й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени

По вопросам Жалоб на действия сотрудников
СПБ ГБУЗ ГП № 112 просьба обращаться
по Телефонам:
+7 (921) 189-52-27
555-92-22
по Электронной почте:
p112@zdrav.spb.ru

Городская поликлиника № 112
ул. Академика Байкова д.25/1
Справочное:241-29-49
Платные услуги (Пн-Пт):555-20-21
Вызов врача на дом (Пн-Пт):555-18-34
Вызов врача на дом в субботу 241-29-49
Электронная почта: p112@zdrav.spb.ru

Поликлиническое отделение №41
пр.Науки д.71 к.2
Справочное(Пн-Пт):241-29-48
Справочное в субботу 299-63-31
Платные услуги (Пн-Пт):299-63-11
Режим работы пл. услуг
ПН.СР.ПТ:8.00-16.00
ВТ.ЧТ:10.00-18.00
Вызов врача на дом:299-63-31

Поликлиническое отделение №55
Гжатская ул. д.3
Справочное:241-30-01
Платные услуги (Пн-Пт):534-47-95
Вызов врача на дом(Пн-Пт):534-46-20
Вызов врача на дом в субботу 241-30-01

Женская Консультация №29
пр. Науки д.12 к.4
Справочная:533-17-68
Платные услуги(Пн-Пт):556-57-07

Консультативно-дианостический центр
Регистратура(Пн-Пт): 241-31-71
Платные услуги(Пн-Пт): 241-31-64

Офис врачей общей практики П/О №55
Гжатская ул. д.22 к.2
Регистратура(Пн-Пт) 409-71-86

Вызов скорой помощи на дом:
299-62-53
299-71-22

Председатель Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга
Лисовец Дмитрий Геннадьевич
адрес: ул.Малая Садовая, дом 9
телфакс 571-34-06

Начальник Отдела здравоохранения Калининского района
Мотовилов Дмитрий Леонидович
телфакс 576-9903

Уремия

Общие сведения

Что такое уремия у человека знает каждый, кто столкнулся с проблемами работы почек, ведь она является его составляющим синдромом. Причинами становится прогрессирующая почечная недостаточность, которая влечет за собой разнообразные нарушения метаболизма и работы большинства органов.

Выраженная почечная недостаточность вызывает острую либо хроническую аутоинтоксикацию, что приводит к вторичным обменным и гормональным нарушениям, общей дистрофии тканей и дисфункциональному состоянию всего организма. Причины патологического состояния кроются в задержке в кровотоке азотистых продуктов обмена (азотемии) и прочих токсических соединений, а также инициированы расстройством водно-солевого с кислотно-щелочного баланса, и в целом — осмотического гомеостаза.

Терминология происходит от древнегреческого слова «оурон» — моча, «хемма» — кровь (дословно мочекровие) и была предложена французскими учеными Пьорри и Леритье.

Патогенез

Чаще всего в основе уремии лежит острая или хроническая недостаточность работы почек, причем первая вызывает уремический синдром на второй,третьей стадии, а вторая, хроническая – на терминальной стадии.

В норме продукты обмена должны выводится с мочой, но нарушения почек и уменьшение количества нормально функционирующих нефронов приводит к накоплению значительного количества органических веществ, большая часть из которых являются токсичными. Наибольшая роль отведена мочевине, цианату натрия, аммиаку, креатинину, гуанидину, мочевой кислоте, β2-микроглобулинам, β2-глюкопротеину, производным пиридина, различным пептидам,аминокислотам, алифатическим, ароматическим аминам, полиаминам, индолам, фенолам, маннитолу, миоинозитолу, ацетону, липохромам, циклическим аденозинмонофосфатам, глюкуроновой и щавелевой кислоте ферментам и таким гормонам как:

  • паратгормон вместе с гипокальциемией и гиперфосфатемией вызывает нарушения работы сердца и остеодистрофию, полиневропатию, анемию, гипертриацилглицеролемию;
  • гормон роста, глюкагон, инсулин, пролактин – инициирует расстройство углеводного и жирового метаболизма, аменорею и импотенцию.

Общие сведения о моче

Также негативное комплексное токсическое действие могут иметь и другие вещества экзогенного происхождения, которые в норме должны были вывестись почками. Все эти сдвиги метаболизма приводят к гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипермагниемии, гипо- или гипернатриемии, гипокальциемии, гипергидратации и ацидозу.

В основе патогенеза острой уремии чаще всего лежит нарушение системной циркуляции крови внутри почек, то есть шок, который отягощён патологическим запуском гемостаза и фибринолизом. В результате происходит массивный гемолиз, иммунный цитолиз и расплавление некротизированных участков мышечных волокон.

Классификация

Уремия бывает острой и хронической. Отличается причинами, течением, а также последствиями.

Причины

Острый уремический синдром, спровоцированный шоком (в т.ч. тяжелые травмы, ожоги и обморожения), обычно развивается:

  • в результате отравлений, инфекций либо нарушений водно-электролитного, а также кислотно-щелочного равновесия, то есть факторов, действующих в большей мере на преренальном ярусе;
  • при остром интерстициального вида нефрите, пиелонефрите либо гломерулонефрите на фоне анурии, отравлениях нефротропными ядами, а также обструкции магистральных сосудов почек говорят о патологии ренального генеза;
  • вследствие внезапных нарушений проходимости обеих или единственного верхнего мочевого хода (у пациентов с одной работающей почкой), называется постренальной уремией;
  • в связи с ренопривным состоянием.

Тогда как хроническая уремия обычно возникает на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, наследственного нефрита, поликистоза почек, сахарного диабета, аденомы предстательной железы и почечнокаменной болезни.

Провоцирующими факторами уремии также являются:

  • туберкулез;
  • отравления;
  • проблемы с простатой;
  • гинекологические женские заболевания;
  • повышенный уровень активности половой жизни;
  • очень малоподвижный образ жизни;
  • врожденные формы нефрита.

Симптомы уремии

Симптоматика изменяется на разных этапах развития уремии:

  • первый этап начинается со снижения аппетита, астении, апатии, могут возникать жалобы на ощущение жажды или тошноты, на упорные постоянные головные боли, нарушения сна (обычно в виде бессонницы) и памяти, при этом температура тела не поднимается свыше 35,0°C;
  • на следующем этапе можно наблюдать общую заторможенность, сонливость, бред, галлюцинации, судороги и подергивание мышц, развивающиеся в результате отравления структур нервной системы;
  • на поздних этапах выделяемые токсины (преимущественно азотистые продукты) достигают желудочно-кишечного тракта и вызывают непрерывную рвоту и/или понос, при этом повышается склонность к частым кровотечениям, на коже появляются кровоизлияния и расчесы из-за кожного зуда, ухудшается зрение и слух, можно заметить запах аммиака изо рта больного, кашель, одышку, его шумное, глубокое дыхание так называемое Куссмауля, имеющее неравномерные паузы, так как токсиныдостигли дыхательного центра, иногда может возникнуть патологического типа дыхание Чейна-Стокса.
Читайте также:  Почему болит зуб при нажатии на него, как справиться с проблемой

К терминальному состоянию относятся такие симптомы как:

  • снижение артериального давления;
  • возникновение «уремического инея» на носу, подбородке и шее — кристаллов мочевины в виде беловатого осадка;
  • «похоронный звон почечных больных» — своеобразный шум — трение перикарда, которое можно выявить при прослушивании.

В конце концов, летальному исходу предшествует бессознательное состояние и уремическая кома, угнетающая функции ЦНС, которую важно отличать от диабетической и печеночной.

Патологическое влияние хронической уремии может длиться годами, протекать латентную, азотемическую и терминальную фазы и вызывать необратимые изменения в почках, но при этом протекать бессимптомно, практически не провоцируя серьезного недомогания или других симптомов. Больные могут достаточно долго чувствовать себя относительно удовлетворительно. Это происходит за счет компенсаторных сил организма и нарушения можно выявить только благодаря данным лабораторных исследований.

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза уремии изучают данные анамнеза и клинические проявления, проводят различные лабораторные исследование:

  • общие анализы крови и мочи;
  • проба Реберга – для определения уровня креатинина в моче и кровотоке;
  • проба Зимницкого – для оценки способности почек к разведению мочи;
  • биохимические анализы крови на уровень мочевины, мочекислоты, креатинина, выявление повышенного содержания электролитов;
  • УЗИ почек для оценки состояния коркового и мозгового слоя, выявления новообразований, камней, склеротических или других патологических изменений в почках;
  • проведение экскреторной (выделительной) урографии и компьютерной томографии.

Лечение уремии

Обычно при лечении уремии прибегают к гемодиализу и почечной трансплантации. Установить причины нарушения фильтрационных способностей почек достаточно сложно, состояние больных осложнено сопутствующими заболеваниями и даже после восстановления жизненных показателей — есть риск ухудшения. Очень важно найти первопричину и купировать её.

Лечение при помощи «искусственной почки» может быть противопоказано при злокачественных новообразованиях, определенных психических расстройствах, заболеваниях крови (гемофилии).

Смерть от уремии

Проблемы нефрологии детского возраста на рубеже столетий: наследственные нефропатии, дизэмбриогенез почек, гломерулонефрит, эконефропатии

Распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей: дети, распространенность нефропатий, факторы риска, пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром, наследственные нефропатии, экопатология почек, хроническая почечная недостаточность.

Гипертоническая болезнь

Инфекция мочевыводящего тракта сама по себе не является причиной терминальной стадии почечных заболеваний: (1)

Антибактериальная терапия острого цистита и пиелонефрита у взрослых: picone

Важнейшие итоги и перспективы исследований в области клинической биохимии детского возраста: Митохондриальные болезни.

Эффективность меропенема при лечении тяжелых осложненных инфекций мочевыводящих путей: пиелонефрит, лечение, меропенем.

Стромально-сосудистые дистрофии : 4

Распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей: (1)

Антибиотики в профилактике хирургической инфекции (микробиологические и клинические аспекты): Типы операций, при которых применяется антибиотикопрофилактика

Хроническая почечная недостаточность и нарушение слуха: нейросенсорная тугоухость

Новый подход к лечению диабета

Применение цефтриаксона в профилактике послеоперационных гнойных осложнений при операциях на желудке и тонкой кишке: tabtwo

Случай врожденного буллезного эпидермолиза, осложненного вторичным амилоидозом почек: врожденный буллезный эпидермолиз, амилоидоз почек.

Прогнозирование почечной выживаемости при первичном фокальном гломерулосклерозе на момент постановки диагноза: (1)

Современные принципы лечения детей с термической травмой: Литература

Виферон при заболеваниях почек у детей: дети, гломерулонефрит, пиелонефрит, белки Р, виферон.

Интерстициальный нефрит как исход гемолитико-уремического синдрома: picfirst

Клиника и лечение хламидиозного ларингита с применением амиксина: амиксин

О бисфосфонатах как лекарственных соединениях (по материалам международного конгресса): (1)

Болезни почек

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Хроническая почечная недостаточность ( уремия)

Хроническая почечная недостаточность, характеризуемая повышением концентрации в крови азотистых шлаков (азотемическая уремия) и другими признаками, такими как анемия, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения и кожный зуд; часто наблюдаются полиурия и никтурия. Пациентов с ХПН делят на две группы: у одних установлено почечное заболевания, которое привело к деструкции паренхимы , у других ХПН развивается de novo на фоне заболевания, острая фаза которого не проявлялась клинически.

Клинические проявления ХПН развиваются в результате нарушения нормальной функции почек. Накопление азотистых шлаков происходит в результате снижение фильтрации крови в почках. Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов, а также из-за гематурии и гемолиза. С помощью генной инженерии удалось воссоздать структуру эритропоэтинов и синтезировать их вне организма, что позволило корригировать данное проявление ХПН. У больных часто развивается остеодистрофия, очень напоминающая поражение костей при рахите, которая развивается в результате нарушения метаболизма витамина D в пораженных почках, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и является причиной стимуляции паращитовидных желез. Процесс осложняется также задержкой фосфатов в организме. Это проявление можно лечить активным метаболитом витамина D 1-альфа-гидроксихолекальциферолом. По мере фиброзирования почки продукция ренина повышается, что приводит к развитию гипертензии.

При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Иногда обнаруживаются кровоизлияния и сыпь как выражение геморрагического диатеза. Часто обнаруживается уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Также можно встретить фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия . Селезенка увеличена, напоминают септическую.

Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита.

Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния.

Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического течения гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.

Тубулопатии представляют собой заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев, которое сопровождается нарушением их концентрационной, реабсорбционной и секреторной функции. Различают приобретенные и наследственные тубулопатии (обусловленные различными формами ферментопатий). К приобретенныем тубулопатиям относят: острый некротический нефроз и хронические тубулопатии (миеломная и подагрическая почка).

Острый некротический нефроз (ОНН) является наиболее частой причиной острой почечной недостаточности; у больных при этом развивается резкая олигурия (менее 100 мл мочи в сутки). Основными причинами ОНН являются ишемия и токсическое поражение.

Ишемический ОНН может развиться при различных состояниях, например, травмах, ожогах, инфекциях, при которых развивается шоковое состояние. Выраженная гипотензия является причиной критического понижения кровотока в почках. Почки выглядят бледными и отечными. При гистологическом исследовании определяется повреждение эпителиальных клеток канальцев практически по всей из длине, часто развивается вакуольная дистрофия, разрыв канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). Интерстициум становиться отечным. Часто образуются цилиндры в дистальных канальцах и собирательных трубочках; цилиндры состоят из клеточного детрита и белков. При краш-синдроме в цилиндрах обнаруживается миоглобин, а при нарушении правил переливания крови — гемоглобин.

Читайте также:  Лактинет инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Токсический ОНН может развиться при действии следующих веществ:

— тяжелых металлов (свинца, ртути, мышьяка, золота, хрома, висмута и урана);
— органических растворителей (четыреххлористого углерода, хлороформа);
— гликолей (этиленгликоля, пропиленгликоля и др.);
— лекарственных веществ (антибиотиков — метициклина, сульфаниламидов, полимиксина, цефалоспоринов; нестероидных противовоспалительных препаратов; ртутных диуретиков и др.);
— йодсодержащих рентгенконтрастных веществ;
— фенола;
— пестицидов.

Почки выглядят набухшими и красными. Гистологически, в эпителиальных клетках канальцев развивается вакуольная дистрофия и некроз, наиболее выраженные в проксимальных канальцах, дистальные канальцы поражаются в меньшей степени. Этим отличается поражение при токсическом ОНН от ишемического ОНН, при котором поражаются канальцы по всей длине.

Различают две стадии развития заболевания. После стадии анурии, которая развивается из-за перекрытия просвета канальцев набухшими и некротизированными клетками, наступает полиурическая стадия, связанная с нарушением концентрационной способности почек. В олигурическую стадию большой риск для жизни больного представляет развивающаяся гиперкалиемия, которая может привести к аритмии сердца. Однако в начале полиурической стадии может развиться, наоборот, гипокалиемия.

Исход. Если состояние будет вовремя диагностировано и будет проведена адекватная инфузионная терапия и гемодиализ больной может полностью выздоровить. Эпителий канальцев регенерирует, если сохранена базальная мембрана. При неблагоприятном развитии процесса больные умирают от острой почечной недостаточности.

Тубуло-интерстициальные заболевания — это заболевания почек, которые характеризуются первичным поражением интерстициума и почечных канальцев.

Термин «интерстициальный нефрит» используется для обозначения группы состояний, имеющей сходные клинические и морфологические характеристики, но разные причины. Морфологические проявления характеризуются воспалительной реакцией, при которой в интерстициальной ткани преобладают Т-клетки. Патогенез во многих случаях не выяснен. Поэтому классификация основана на этиологических факторах:

— токсический — в результате действия солей тяжелых металлов (свинца, ртути, золота и др.) и некоторых лекарств (гентамицина, цефалоридина, циклоспорина А);
— инфекционный (вирусы, бактерии);
— иммунологический;
— метаболический — ураты;
— физические — обструкция;
— неопластический — миелома.

Проявлением острого интерстициального нефрита является острая почечная недостаточность; для определения причины необходимо тщательно собрать анамнез о приеме различных веществ, которые могут привести к поражению почек. Некоторые вещества могут быть причиной как острого некроза канальцев, так и острого интерстициального нефрита.

Гистологически определяется отечность интерстициальной ткани, инфильтрация мононуклеарами (лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками) и дистрофия канальцев различной степени выраженности.

Больные с хроническим интерстициальным нефритом обычно обращаются к врачу уже с развившейся хронической почечной недостаточностью. Гистологически определяется выраженный интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Анальгетическая нефропатия является хорошо изученной неблагоприятной реакцией на анальгетики. Впервые большая вспышка заболевания была описана в 1953 году в Швейцарии. При эпидемиологических и экспериментальных исследованиях было установлено, что употребление в больших дозах аспирина в сочетании с фенацетином является потенциально опасным. Из фенацетина образуются метаболиты, которые способны связываться с клеточными белками, что приводит к истощению запасов глютатиона в клетках. Аспирин вызывает ишемию сосочков почек, т.к. он ингибирует синтез простагландинов , обладающих вазодилятационным эффектом. Токсический и ишемический эффект, таким образом, суммируется, что приводит к селективному повреждению вплоть до некроза сосочков почек.

Также установлено, что у пациентов с анальгетической нефропатией чаще развивается переходноклеточный рак почечной лоханки и мочеточников.

При различных метаболический расстройствах может наблюдаться поражение канальцев и интерстициума. Наиболее часто встречаются:

— гипокалиемическая нефропатия;
— уратная нефропатия;
— гиперкальциемическая нефропатия;
— оксалатная нефропатия.

Гипокалиемическая нефропатия. Выраженная гипокалиемия может развиться при:

— хронической диарее;
— гиперальдостеронизме, как первичном, так и вторичном;
— длительном применении слабительных и диуретиков.

Гипокалиемия приводит к тяжелой гидропической дистрофии клеток проксимальных канальцев, прямые канальцы и собирательные трубочки не поражаются.

Уратная (подагрическая) нефропатия. Поражение почек при подагре происходит из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью в результате пиелонефрита или гломерулонефрита нарушается фильтрация и канальцевая секреция мочевой кислоты. Это приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложению ее в почках. Мочевая кислота кристаллизуется в кислой среде, которая наблюдается в дистальных канальцах, собирательных трубочках и интерстициуме сосочков.

Острая уратная нефропатия проявляется в виде острой почечной недостаточности в основном у больных с миелопролиферативными заболеваниями. Она часто провоцируется химиотерапией, после проведения которой происходит гибель значительного количества клеток, при этом в кровь высвобождаются огромные количества нуклеиновых кислот. На поверхности среза пораженных почек обнаруживаются желтые полосы в мозговом слое почек в результате отложения кристаллов уратов, которые заполняют просвет канальцев; в результате чего происходит обструкция и дилятация вышележащих канальцев.

Хроническая уратная нефропатия встречается намного чаще и наблюдается у больных с повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, например при подагре. Кристаллы в просвете канальцев являются причиной хронической обструкции и тубуло-интерстициального нефрита в коре, которая становиться атрофичной и истонченной.

Уратные камни могут образовываться и при острой, и при хронической уратной нефропатии, что приводит к увеличению заболеваемости пиелонефритом.

Гиперкальциемическая нефропатия (нефрокальциноз). При повышении уровня кальция в плазме наблюдается отложение кальция в почках — метастатическая кальцификация. Проявления являются необычными; нарушение функции канальцев приводит к нарушению концентрации мочи, что проявляется полиурией, часто сочетающейся с никтурией. На поверхности среза определяются камни в чашечно-лоханочной системе и линейные белые полосы и пятна. При микроскопии определяется интерстициальный фиброз , неспецифическая воспалительная инфильтрация и атрофия канальцев в сочетании с кальцификацией.

Оксалатная нефропатия. При повышении содержания в крови оксалата кальция происходит отложение его в тканях. В почках наблюдается усиление экскреции оксалатов, что приводит к повреждению почек. Гипероксалатемия и, соответственно, гипероксалатурия могут быть первичными и вторичными. Первичные формы встречаются при дефиците ферментов печени , которые участвуют в декарбоксилировании глиоксалата, которые накапливается и окисляется с образованием оксалатов. Вторичная гипероксалатурия развивается при отравлении этиленгликолем (антифризом) или некоторыми анестетиками (метоксифлюраном) и дефиците пиридоксина (витамина В6). Отложение оксалатов в почках наблюдается также при некоторых хронических заболеваниях почек.

При тяжелых случаях почки уменьшены в размере, имеют бугристую поверхности и сморщены, кора истончена в результате фиброза и разрушения канальцев, которые развиваются в результате отложения оксалатов. В чашечках и лоханке часто обнаруживаются камни.

Ссылка на основную публикацию
Холисал и Метрогил Дента — в чем разница
Правила поведения пациента во время ортодонтического лечения После установки брекет-систем иногда возникает реакция слизистой оболочки полости рта и десен на...
Хлороформ и его влияние на человека — РИА Новости
Горение хлороформа ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТАНДАРТ СОЮЗА ССР ОКП 24 1213 0000 Дата введения 1990-01-01 1. РАЗРАБОТАН И ВНЕСЕН Министерством химической промышленности...
Хлорфенамин инструкция по применению, цена и аналоги
Хлорфенамин Состав Соответствует составу комбинированного препарата. Форма выпуска Субстанция – порошок для приготовления лекарственных форм. Фармакологическое действие Антигистаминное, противоаллергическое, седативное....
Холодец из куриных лапок (пошаговый рецепт с фото)
Как приготовить холодец из куриных лапок Добрый день, друзья! Приветствую Вас на своем блоге. Холодец из куриных ножек — готовится...
Adblock detector