ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов Задио

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в покое 60 ударов в минуту или менее. Лишь у небольшого числа людей появляются какие-либо симптомы до тех пор, пока пульс не упадет до 50 и менее ударов в минуту.

Частота синусовой брадикардии неизвестна, учитывая, что большинство случаев синусовой брадикардии представляют собой вариант норма.

Обычно синусовая брадикардия является случайной находкой у здоровых людей, особенно у молодых людей, спортсменов или же регистрируется во время сна. Другие причины синусовой брадикардии связаны с повышением тонуса блуждающего нерва.

Физиологические причины повышения тонуса блуждающего нерва включают брадикардию, наблюдаемую у спортсменов. Патологические причины включают заболевании сердца (инфаркт миокарда, ревматизм, вирусный миокардит), отравления, прием различных медикаментов, электролитные расстройства, инфекции (дифтерия), апноэ во сне, гипогликемию, гипотиреоз, повышение внутричерепного давления.

К наиболее распространенным лекарственным препаратам, вызывающим брадикардию, относятся сердечные гликозиды, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты лития, фентанил, клонидин. В меньшей степени брадикардию вызывают антиаритмические препараты 1 класса, амиодарон.

Синусовая брадикардия наблюдается и после бариатрической операции. Ежегодно проводится около 121 000 бариатрических хирургических процедур. Есть сообщения о синусовой брадикардии после значительной потери веса, связанной с проведенной операцией, но систематических исследований до настоящего времени пока не проводилось.

Синусовая брадикардия также может быть вызвана синдромом слабости синусового узла (СССУ), который связан с нарушением способности синусового узла генерировать и/или передавать потенциал действия. СССУ объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла (Sinus arrest), синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии (синдром тахи-бради). Синдром слабости синусового узла чаще всего возникает у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием.

Симптомами синусовой брадикардии могут являться беспричинная слабость и усталость, головокружение, одышка, боли в грудной клетке, расстройства когнитивных функций, эмоциональная лабильность. При нарастании брадикардии церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти). К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры и судорог.

Лабораторные исследования могут быть полезны, если предполагать, что причина брадикардии связана с электролитными нарушениями, приемом медикаментов или отравлением. В случаях синдрома слабости синусового узла рутинные лабораторные исследования редко имеют большую ценность. Разумные скрининговые исследования могут включать определение уровня электролитов, глюкозы, гормонов щитовидной железы, тиреотропного гормона, сердечных тропонинов, различные токсикологические тесты.

На ЭКГ при синусовой брадикардии регистрируется рубец Р (нормальный с точки зрения формы и амплитуды), а наличие синусовой брадикардии само по себе не вызывает изменений комплекса QRS и зубца Т.

Последствия и прогноз при синусовой брадикардии связаны с ее этиологией, а именно:

У пациентов с синусовой брадикардией, связанной с токсическим воздействием того или иного вещества (медикамента или токсина), прогноз является хорошим в случае прекращения указанного воздействия (например, прекращения приема лекарственного вещества, вызвавшего подобное нарушение).

Пациенты с синдромом слабости синусового узла имеют относительно плохой прогноз 5-летней выживаемости (в диапазоне от 47 до 69%). Однако неясно, является ли этот уровень смертности следствием факторов, присущих самой брадикардии, или же является следствием заболевания сердца как такового. У пациентов с синдромом слабости синусового узла может развиться мерцательная аритмия, которая поддается медикаментозной терапии и не потребует установки кардиостимулятора.

Подходы к лечению

На догоспитальном этапе необходимо обеспечить наличие венозного доступа, кислородотерапию, мониторирование ЭКГ. В редких случаях даже на догоспитальном этапе может потребоваться чрескожная стимуляция сердца. При симптоматической синусовой брадикардии (например, при синкопальном состоянии) может потребоваться внутривенное введение аторопина.

В отделении неотложной помощи принципы и методы лечения схожи с теми, что применяются на догоспитальном этапе (мониторное наблюдение, введение аторопина, постановка временного электрокардиостимулятора (ЭКС).

У гемодинамически стабильных пациентов основное внимание должно быть направлено на определение причины брадикардии.

При СССУ медикаментозная терапия мало эффективна – хотя атропин временно помогает некоторым пациентам, устраняя или уменьшая брадикардию, большинство из них в конечном итоге нуждаются в установке ЭКС. Взрослым пациентам с устойчивой синусовой брадикардией показана кардиостимуляция, если есть симптоматика, которая является результатом синусовой брадикардии. Абсолютным показанием для постановки ЭКС являются приступы Морганьи-Адама-Стокса (даже однократно в анамнезе), брадикардия менее 40 уд/мин и/или паузы более 3 сек, наличие признаков коронарной недостаточности, симптоматическая синусовая брадикардия, возникающая в результате необходимой лекарственной терапии.

У пациентов с синусовой брадикардией, вторичной по отношению к приему сердечных гликозидов, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, простое прекращение приема препарата наряду мониторированием ЭКГ часто является единственно необходимым методом лечения, но иногда даже в таких случаях может потребоваться внутривенное введение атропина или временная кардиостимуляция.

Читайте также:  Сделать Расшифровка УЗИ печени в Нижнем Новгороде Медицинский Центр Аквилио

Лечение постинфекционной брадикардии обычно требует установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).

У пациентов с гипотермией, кардиостимуляция и введение аторопина обычно не рекомендуются. Согревающие меры в данном случае являются основой терапии. Синусовая брадикардия может наблюдаться у пациентов, перенесших терапевтическую гипотермию. Лечение может включать вазопрессоры, атропин и ЭКС.

Апноэ во сне и связанная с этим брадикардия обычно лечится снижением веса, носовым положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) и иногда хирургическим вмешательством: операции, расширяющее дыхательные пути путем смещения челюстей относительно друг друга (ортогнатические операции на лицевом скелете) или же увулопалатопластика.

Как только состояние пациента стабилизируется, стационарная помощь должна быть направлена на выявление причины синусовой брадикардии.

Брадикардия

  • физиологической или функциональной – число сердечных сокращений составляет 50-60 ударов в минуту, выявляется у 25% молодых людей, занимающихся спортом, а также у лиц в состоянии сна;
  • патологической — брадикардия бывает самостоятельной болезнью или может являться признаком имеющегося заболевания.

Брадикардия относится к аритмии сердца. Средняя степень патологии может не сопровождаться нарушенным кровообращением. В результате замедленного сердечного ритма развивается дефицит кровоснабжения органов и тканей, развивается кислородное голодание. Жизненно важные органы перестают функционировать полноценно.

В зависимости от локализации патологического процесса брадикардия классифицируется на:

  • синусовую – происходит нарушение автоматизма в синусовом узле;
  • синоатриальную или атриовентрикулярную – замедление сердечного ритма появляется при блокадах сердца, при которых отсутствует полноценная передача импульсов возбуждения.

В этих случаях замедление сердечного ритма бывает физиологическим и патологическим с проявлением множества других признаков.

Патологическая брадикардия бывает:

  • острой – сердечный ритм нарушается при таких диагнозах, как миокардит, инфаркт, интоксикация организма;
  • хронической – брадикардия развивается в результате возрастных изменений сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от причин развития, различают несколько форм заболевания. Брадикардия бывает органической (присутствуют сопутствующие заболевания сердца). Лекарственная и токсическая брадикардия – замедление сердцебиения на фоне отравления химическими соединениями, экстракардианальная развивается вследствие заболеваний внутренних органов. Нейрогенная форма протекает с психогенными заболеваниями и избыточным тонусом блуждающего нерва.

Замедление сердечного ритма умеренной выраженности часто протекает без ухудшения кровообращения. При пульсе менее 40 ударов в минуту появляется множество жалоб:

  • головокружение;
  • полуобморочное состояние, обмороки;
  • затрудненное дыхание;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • перепады артериального давления;
  • кратковременное ухудшение зрительной функции;
  • ухудшение памяти;
  • боли в области грудины, сердца;
  • судороги конечностей;
  • слабость и усталость.

При ухудшении сократительной функции сердечной мышцы и замедлении кровообращения в первую очередь оказывается негативное влияние на головной мозг. Он страдает от дефицита кислорода. Именно поэтому у пациентов может возникнуть потеря сознания, приступы судорог длительностью от 1 до 60 секунд. Без своевременной медицинской помощи появляется риск развития осложнений, так как при продолжительном приступе существует высокий риск остановки дыхания.

Причины патологической брадикардии зависят от вида патологии.

Экстракардианальная брадикардия прогрессирует на фоне следующих болезней:

  • нейроциркуляторная дистония и неврозы;
  • новообразования головного мозга;
  • новообразования диафрагмы, пищевода;
  • эндокринологические патологии;
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • пониженная температура тела;
  • заболевания, сопровождающиеся высоким внутричерепным давлением;
  • гипертоническая болезнь;
  • неполноценное питание, голодание;
  • почечная колика.

Органическая форма начинает прогрессировать при инфаркте миокарда и его воспалении, кардиосклерозе. Данные болезни вызывают дегенеративные процессы в синусовом узле.

Брадикардия часто возникает при слабости синусового узла, блокаде сердца.

Медикаментозная брадикардия – последствие злоупотребления сердечными гликозидами, морфином, антиаритмическими и другими препаратами. Токсической форме предшествует отравление фосфатами, интоксикации при тяжелых инфекциях, уремия, а также наличие в организме избытка других токсических веществ.

Физиологическая брадикардия наблюдается при низкой температуре окружающей среды, массаже грудной клетки, постоянном отравлении никотином.

При замедлении сердечного ритма кардиолог фиксирует редкий пульс. В ходе обследования применяются несколько видов диагностики:

  • электрокардиография – ЭКГ показывает урежение частоты биения сердца, выявляет наличие блокады;
  • суточное холтеровское мониторирование – методика применяется, если в момент регистрации ЭКГ брадикардия не была зафиксирована, холтер-мониторинг дает более точную картину о работе сердца, позволяет оценивать сердечный ритм в состоянии покоя и при нагрузке.

При надобности применяются другие методы диагностики. При выявлении причин брадикардии может потребоваться консультация эндокринолога, гастроэнтеролога и других специалистов.

Профилактика заключается в снижении факторов риска заболеваний сердца:

  • предупреждение стрессов;
  • отказ от вредных привычек;
  • контроль веса;
  • нормализация АД;
  • снижение уровня холестерина;
  • полноценное питание.

В отделении кардиологии Он Клиник врач порекомендует индивидуальные профилактические меры, которые снизят частоту приступов и защитят от осложнений. Лицам с хронической брадикардией необходимо посещать кардиолога 1 раз в полгода.

Самолечение может только усугубить ситуацию, поэтому при признаках заболеваний сердца необходимо обращаться к кардиологу.

Основной метод лечения в Он Клиник – медикаментозная терапия. Она включает в себя прием препаратов различных фармакологических групп.

  • Холиноблокаторы. Блокируют влияние нервной системы на внутренние органы, широко применяются для лечения брадикардии и иных нарушений работы сердца.
  • Адреномиметики. Препараты данной группы повышают кровяное давление и сердечный ритм, возбуждают адренорецепторы.
  • Антиаритмические средства. Приводят в норму сердечный ритм.
Читайте также:  При лающем кашле чем дышать

При тяжелой форме патологии, когда медикаментозная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение (внедрение кардиостимулятора).

Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмии — типовая форма патологии сердца, ха­рак­те­ри­зующая­ся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболе­ваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблю­даются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) на­блюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механиз­мом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков. В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % от всех случаев «естествен­ной» смерти (П.Ф.Лит­виц­кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

Читайте также:  Обзорная брюшной полости, что необычного Портал радиологов

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусового узла в ре­зультате его функционального или органического повреждения может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В свя­зи с этим подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще­ниями сердца (как правило, менее 70—80 уд./мин). Он может на­блюдаться при неврозах, приобретенных (ревматических) или врож­денных пороках сердца и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случа­ях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и ниж­няя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за­мещающий при подавлении активности центров первого и второ­го порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верх­ней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух гене­раторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусо­вого и гетеротопного — чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдель­ных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка при временном снижении автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимуще­ственно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловле­но, как правило, подавлением автоматизма синусового узла пре­ходящим повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому стано­вится неправильным.

Ссылка на основную публикацию
Эдас-105 (Фитангин-Эдас) флакон (капли орал
Эдас 105 инструкция по применению Инструкция по применению: Эдас – многокомпонентные гомеопатические препараты, применяемые в лечении, профилактике и медицинской реабилитации...
Шишки за ухом откуда берутся и как лечить
Шишка за ухом 3 минут на чтение Шишка за ухом – это в большинстве случаев новообразование доброкачественного характера, которое не...
Шишки на пальцах суставы лечение
Лечение наростов на пальцах ноги Наросты на пальцах ног — это доброкачественные образования вирусной этиологии, которые могут иметь вид бородавки,...
Эзофагит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки Исключена: диафрагмальная грыжа (K44.-) Следующий дополнительные четвертые коды предназначены для использования с категориями K25-K28:...
Adblock detector