Современные принципы лечения пациентов с хроническими заболеваниями вен нижних конечностей Черняков

Хроническая венозная недостаточность и постфлебитический синдром

, MD, McMaster University

Last full review/revision March 2018 by James D. Douketis, MD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (4)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Хроническая венозная недостаточ­ность затрагивает 5% населения США. Постфлебитический синдром может затрагивать от одной пятой до двух третей больных с ТГВ, обычно в течение 1–2 лет после острого ТГВ.

Этиология

Венозный отток от нижних конечностей осуществляется при сокращении мышц голени, необходимом для проталкивания крови от внутримышечных синусов (синусов камбаловидной мышцы) и икроножных вен и через глубокие вены. Венозные клапаны направляют кровь проксимально к сердцу. Хроническая венозная недостаточность встречается, когда венозная обструкция (например, при ТГВ), венозная клапанная недостаточность или сниженная сократительная активность мышц, окружающих вены (например, из-за неподвижности), снижают венозный поток и увеличивают венозное давление (венозная гипертензия). Накопление жидкости в нижних конечностях (например, при правожелудочковой недостаточности) также может участвовать в возникновении венозной гипертензии. Длительная венозная гипертензия вызывает отек тканей, воспаление и гипоксию, приводя к развитию симптоматики. Давление может передаваться на поверхностные вены, если клапаны в перфорантных венах, соединяющих глубокие и поверхностные вены, неэффективны.

Самый частый известный фактор риска возникновения хронической венозной недостаточности

Тромбоз глубоких вен

Другие факторы риска включают в себя:

Идиопатические случаи часто приписывают перенесенному «немому» ГВТ.

Постфлебитический синдром – хроническая венозная не­достаточность, являющаяся следствием ТГВ и сопровождающаяся кли­нической симптоматикой. Факторы риска постфлебитического синдрома у больных с ТГВ включают проксимальный тромбоз, повторный ипсилатеральный ТГВ и индекс массы тела (ИМТ) ≥ 22 кг/м 2 . Возраст, женский пол и терапия эстрогенами также связаны с синдромом, но, вероятно, являются неспецифичными. Использование компрессионных чулок после перенесенного ТГВ снижает риск постфлебитического синдрома.

Клинические проявления

Клинически выраженная хроническая венозная недостаточность может не вызывать никаких симптомов, но всегда имеет характерные проявления; постфлебитический синдром всегда сопровождается симптоматикой. Оба эти заболевания достаточно проблемны, т.к. их проявления могут симулировать признаки острого ТГВ, и оба они способны привести к существенному ограничению физической активности и снижению качества жизни.

Симптомы включают ощущение переполнения, тяжести, боли, судорог, усталости и парестезий в ногах; эти симптомы усиливаются в положении стоя или при ходьбе и уменьшаются в покое и при подъеме ног. Изменения кожных покровов могут сопровождаться зудом. Клиническая симптоматика постепенно нарастает: от отсутствия изменений варикозно расширенных вен (редко) до отека и далее к застойному дерматиту голеней и лодыжек с образованием язв или без них ( Клиническая классификация хронической венозной недостаточности). Пальпация голеней может быть болезненной.

Клиническая классификация хронической венозной недостаточности

Нет признаков поражения вен

Расширенные или ретикулярные вены*

Варикозное расширение вен*

Изменения кожи вследствие венозного застоя (пигментация, индурация, липодерматосклероз)

Изменения кожи из-за венозного застоя и зажившая трофическая язва

Изменения кожи из-за венозного застоя и открытая трофическая язва

* Могут встречаться идиопатически в отсутствие хронической венозной недостаточности.

Венозный застойный дерматит состоит из красно-коричневой гиперпигментации, индурации, расширения вен, липодерматосклероза (фиброзирующего подкожного панникулита) и язв венозного застоя.

Венозные трофические язвы могут развиваться спонтанно или после того, как измененная кожа поцарапана или повреждена. Обычно они локализуются в области медиальной лодыжки, бывают мелкими и мокнущими, могут быть зловонными (особенно при плохом уходе) или болезненными. Они не проникают в глубокие слои. Напротив, язвы, возникающие вследствие поражения периферических артерий, в конечном счете обнажают сухожилия или кость.

Для трофической язвы характерна лихенификация и гиперпигментация. Поверхностная язва, образовавшаяся на передней поверхности средней части лодыжки.

Эта большая трофическая язва окружена бурой индурацией.

Язвы венозного застоя образуются в результате несвоевременного лечения застойного дерматита; они могут быстро развиваться при первых признаках застойного дерматита.

Отек ноги чаще бывает односторонним или асимметричным; двусторонний симметричный отек с большей вероятностью свидетельствует о системном заболевании (например, сердечной недостаточности, гипоальбуминемии) или применении некоторых лекарственных препаратов (например, блокаторов кальциевых каналов).

В целом при отсутствии адекватного лечения у больных с любыми проявлениями хронической венозной недостаточности или постфлебитического синдрома есть риск перехода заболевания в более тяжелую форму.

Диагностика

Ультразвуковое исследование для исключения ТГВ

Диагноз обычно устанавливается на основании изучения анамнеза и физикального обследования. Клиническая система балльной оценки, учитывающая 5 симптомов (боль, судороги, тяжесть, зуд, парестезия) и 6 признаков (отек, гиперпигментация, индурация, расширение вен, краснота, боль при сжатии голени), располагается в диапазоне от 0 (отсутствие или минимальная выраженность) до 3 (тяжелая степень); эту систему все чаще признают стандартным диагностическим методом. Количество баллов 5–14 при 2 осмотрах, выполненных с интервалом более 6 мес., указывает на легкую или среднюю степени тяжести, а значения ≥ 15 – на тяжелое заболевание.

Читайте также:  Брекеты Damon виды системы, преимущества и недостатки - Много зубов

Дуплексное ультразвуковое сканирование нижних конечности помогает исключить или подтвердить диагноз ТГВ. Отсутствие отека и сниженный плече-голеностопный индекс отличает заболевания периферических артерий от хронической венозной недостаточности и постфлебитического синдрома.

Лечение

Лечение вторичной инфекции при ее наличии

Лечение зависит от степени тяжести заболевания и включает

Возвышенное положение ног

Компрессия с использованием бинтов, чулок и пневматических устройств

Местный туалет раны

Некоторые специалисты также полагают, что снижение массы тела, регулярные физические упражнения и сокращение потребления с пищей натрия могут принести пользу больным с двусторонней хронической венозной недостаточностью. Однако все эти мероприятия трудноосуществимы для многих пациентов.

Подъем ноги выше уровня правого предсердия уменьшает венозную гипертензию и отек, что подходит для всех больных (это необходимо выполнять как минимум 3 раза/день на 30 мин или более). Однако большинство больных не могут ежедневно соблюдать такой режим.

Компрессия эффективна для лечения и профилактики проявлений хронической венозной недостаточности и постфлебитического синдрома и показана всем пациентам. Вначале используют эластическое бинтование, пока отек и язвы не исчезнут, а размер ноги не стабилизируется; после этого применяются готовые комп­рессионные чулки. Чулки, обеспечивающие дистальное давление 20–30 мм рт.ст., назначают при небольших варикозных венах и умеренной хронической венозной недостаточности; 30–40 мм рт.ст. – при распространенных варикозных изменениях вен и умеренной выраженности болезни; > 40–60 мм рт.ст. Чулки должны обеспечивать максимальное давление в области голеностопных суставов и постепенно уменьшать давление проксимально. Приверженность к этому методу лечения может различаться: многие молодые или активные пациенты считают чулки раздражающими, ограничивающими или оказывающими плохой косметический эффект; у пожилых больных могут возникать трудности при их надевании.

Для прерывистой пневматической компрессии (ППК) используется насос, циклически наполняющий и выкачивающий воздух из полых пластмассовых гетр. ППК обеспечивает внешнее сжатие и отток крови и жидкости из нижней части ног. ППК эффективна при тяжелом постфлебитическом синдроме и венозных трофических язвах, однако по терапевтическому действию может не первосходить эффективность ношения компрессионных чулок и намного менее практична для пациентов, в связи с чем комплаентность на постоянной основе ниже.

При лечении венозных трофических язв очень важен местный уход за раной. Почти все язвы заживают после наложения повязки «Unna boot» (пропитанной оксидом цинка), покрываемой компрессионным бандажом и еженедельно сменяемой. Их можно использовать для лечения язв, чтобы уменьшить экссудацию, но, скорее всего, они ненамного эффективнее обычной повязки «Unna» и недешевы. Окклюзионные интерактивные средства [например, гидроколлоиды, такие как хлорид алюминия (DuoDERM)] обеспечивают влажную среду для заживления раны и стимулируют рост новых тканей. Сухие повязки обладают абсорбирующим действием, что оказывает хороший эффект при наличии большого количества отделяемого.

Лекарственные препараты не играют никакой роли в рутинном лечении хронической венозной недостаточности, хотя многим больным назначают ацетилсалициловую кислоту, глюкокортикостероиды для наружного применения, мочегонные средства для устранения отеков или антибиотики.

Хирургическое лечение (например, лигирование вены, ее удаление, реконструкция клапана) также в целом неэффективно. Пересадка аутогенной кожи или кожи, созданной из эпидермальных кератоцитов или кож­ных фибробластов может быть методом выбора для лечения больных с устойчивыми варикозными язвами, когда все другие меры неэффективны, но трансплантат может повторно изъязвиться, если не устранена первичная венозная гипертензия.

Профилактика

Первичная профилактика включает в себя адекватную антикоагулянтную терапию после ТГВ и использование компрессионных чулок в сроки до 2 лет после ТГВ или повреждений вен нижних конечностей. Тем не менее, недавнее исследование с использованием ложных компрессионных чулок не смогли доказать уменьшения постфлебитического синдрома. Изменение образа жизни (например, снижение массы тела, регулярные физические упражнения, сокращение потребления поваренной соли) может уменьшать риск путем снижения венозного давления в нижних конечностях.

Основные положения

Изменения кожных покровов могут происходить в широком диапазоне: от неизмененной кожи и умеренно расширенных вен до застойного дерматита и язвообразования.

Симптомы чаще встречаются при постфлебитическом синдроме и включают тяжесть в ногах, боли и парестезии.

Диагноз устанавливается на основании физикального исследования, однако необходимо выполнение ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования для исключения ТГВ.

Лечебными мероприятиями являются возвышенное положение конечности и компрессия; медикаментозное и хирургическое лечение обычно неэффективно.

Посттромбофлебитическая болезнь

Посттромбофлебитическая болезнь – это хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь может проявиться через несколько лет после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется кольцевидная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность. Диагностика посттромбофлебитической болезни основывается на анамнестических данных и результатах УЗДГ вен нижних конечностей. Нарастающая декомпенсация венозного кровообращения служит показанием к хирургическому лечению.

Читайте также:  Какие болезни приводят к слепоте, и всегда ли они начинаются с глаз

МКБ-10

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение посттромбофлебитической болезни
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Причины

При тромбозе в просвете сосуда образуется тромб. После стихания острого процесса тромботические массы частично подвергаются лизированию, частично замещаются соединительной тканью. Если преобладает лизис, происходит реканализация (восстановление просвета вены). При замещении соединительнотканными элементами наступает окклюзия (исчезновение просвета сосуда).

Восстановление просвета вены всегда сопровождается разрушением клапанного аппарата в месте локализации тромба. Поэтому, независимо от преобладания того или иного процесса, исходом флеботромбоза становится стойкое нарушение кровотока в системе глубоких вен.

Повышение давления в глубоких венах приводит к расширению (эктазии) и несостоятельности перфорантных вен. Кровь из системы глубоких вен сбрасывается в поверхностные сосуды. Подкожные вены расширяются и тоже становятся несостоятельными. В результате в процесс вовлекаются все вены нижних конечностей.

Депонирование крови в нижних конечностях вызывает микроциркуляторные нарушения. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.

Классификация

Выделяют два варианта течения (отечная и отечно-варикозная формы) и три стадии посттромбофлебитической болезни.

  1. преходящие отеки, «синдром тяжелых ног»;
  2. стойкие отеки, трофические расстройства (нарушения пигментации кожи, экзема, липодерматосклероз);
  3. трофические язвы.

Симптомы

Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.

Современные исследования в области клинической флебологии показывают, что в 25% случаев посттромбофлебитическая болезнь сопровождается варикозным расширением поверхностных вен пораженной конечности. Отеки различной степени выраженности наблюдаются у всех больных. Через несколько месяцев после развития стойких отеков появляются индуративные изменения мягких тканей. В коже и подкожной клетчатке развивается фиброзная ткань. Мягкие ткани становятся плотными, кожа спаивается с подкожной клетчаткой и утрачивает подвижность.

Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы.

Течение посттромбофлебитической болезни может быть различным. У одних больных заболевание в течение долгого времени проявляется слабо или умеренно выраженной симптоматикой, у других быстро прогрессирует, приводя к развитию трофических расстройств и стойкой утрате трудоспособности.

Диагностика

При подозрении на посттромбофлебитическую болезнь врач выясняет, страдал ли пациент тромбофлебитом. Некоторые пациенты с тромбофлебитом не обращаются к флебологу, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на эпизоды выраженного продолжительного отека и чувства распирания пораженной конечности.

Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется радионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирование и реовазография нижних конечностей.

Лечение посттромбофлебитической болезни

Консервативная терапия

В течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.

По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.

При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), фибринолитики, препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (экстракт конского каштана, гидроксиэтилрутозид, троксерутин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, поливитамины, десенсибилизирующие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с посттромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патологических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии.

Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:

  • реконструктивные вмешательства (резекция и пластика вен, обходное шунтирование);
  • корригирующие операции (флебэктомия и минифлебэктомия — удаление расширенных подкожных вен, перевязка коммуникантных вен).

Прогноз

На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов.

Значение СИНДРОМ ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ в Медицинском словаре

Постфлебитический синдром — сочетание признаков хронической функциональной недостаточности вен, обычно нижних конечностей (отёки, боли, быстрая утомляемость, трофические расстройства, компенсаторное варикозное расширение вен), развивающейся после тромбофлебита с поражением глубоких вен конечности. Частота — 90-96% больных тромбозом и тромбофлебитом глубоких вен. Классификация (Савельев ВС, 1983) — Форма: склеротическая, варикозная — Стадии: I, II, III — Локализация (изолированные, сочетан-ные и распространённые поражения): нижняя полая вена, подвздошные вены, бедренные вены, подколенная вена, берцовые вены — Характер поражения: окклюзия, частичная реканализация, полная реканализа-ция — Степень венозной недостаточности: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация. Этиология и патогенез. Грубые морфологические изменения глубоких вен в виде неполной реканализации, разрушения клапанов и нарушения оттока крови. При этом возникают вторичные, сначала функциональные, а затем и органические изменения преимущественно в лимфатической системе и мягких тканях конечности вследствие нарушения микроциркуляции. Клиническая картина — Первая стадия: повышенная утомляемость, боли, умеренный отёк ноги, расширение поверхностных вен, рецидивирующие тромбозы. Отёки нестойкие, исчезают при возвышенном положении конечности — Вторая стадия: стойкие интенсивные отёки, прогрессирующее болезненное уплотнение подкожной клетчатки и гиперпигментация кожи на внутренней поверхности дистальных отделов голени — Третья стадия: целлюлит, ограниченные тромбозы поверхностных и глубоких вен, застойный дерматит и рецидивирующие, длительно не заживающие язвы. Диагностика — Функциональная проба Дельбе-Пертеса — В вертикальном положении при максимальном заполнении поверхностных вен на верхнюю треть бедра накладывают венозный жгут. Больной ходит 5-10 мин — Быстрое (в течение 1-2 мин) опорожнение поверхностных вен свидетельствует о хорошей проходимости глубоких — Если же поверхностные вены не спадаются и, наоборот, их наполнение увеличивается и появляются распирающие боли, то это свидетельствует о непроходимости глубокой венозной системы — Неинвазивные методы исследования: допплерография, плетизмография — Инвазивные методы: контрастная флебография, радиоизотопная флебография, сканирование после введения фибриногена, меченного 1251. Дифференциальный диагноз — Ангиодисплазии — Лимфедема — Ожирение. Консервативная терапия — I стадия — необходимости в назначении ЛС нет. Рациональный режим труда и отдыха, постоянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), нормализация массы тела, деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок. — II стадия — Режим: применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для выбора двигательного режима, длительности пребывания на ногах — изменение степени отёчности конечности — Лекарственная терапия — Антикоагулянты непрямого действия (например, фенилин) — Антиагреганты (пентокси-филлин, реополиглюкин) — Фибринолитические средства. — III стадия: — Лекарственная терапия — см. стадию II — Устранение венозной гипертёнзии (основная причина образования язв) — Медицинский сдавливающий бинт, накладываемый на 1-2 нед до заживления язвы — Повязки с оксидом цинка и желатином. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2-3 слоя на поражённую ногу, находящуюся в возвышенном положении. Если за 3 нед ношения повязки трофическая язва не заживает, повязку накладывают повторно. Оперативное лечение — Перевязка перфорантных вен для устранения патологического перетока из глубоких вен в поверхностные (операция Линтона) — Восстановление в река-нализованных глубоких венах функций клапанов (например, экстравазальная коррекция клапанов каркасными спиралями по методу Введенского) — Изменение направления оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны (например, подкожно-бедренное шунтирование по методу Де Пальма]. Синонимы — Посттромботическая болезнь — Посттромбофлебитиче-ский синдром — Посттромботическая венозная недостаточность См. также Тромбоз глубоких вен нижних конечностей, Лимфедема, Тромбоэмболия лёгочной артерии МКБ. 187.0 Постфлебитический синдром СИНДРОМ ПРАДЕР-ВИАЛИ/ЭНЖЕЛМАНА Синдром Прадер-Виали/Энжелмана (#176270, 15ql 1. дефекты генов PWCR, PWS, R?). Частота — 1:15 000 новорождённых. Клинические проявления — Общие — Отставание в психическом и физическом развитии — Крипторхизм — Гипопигментация кожных покровов — Вязкий секрет слюнных желез — Лабильность температуры тела — Неврологические — Мышечная гипотония (е т.ч. дыхательных мышц с последующей гипоксемией) — Гипорефлексия — Нарушения сна — Нарушения артикуляции — Высокий порог болевой чувствительности — Офтальмологические — Косоглазие — Миопия — Скелетные — Сколиоз — Кифоз — Остеопения — Эндокринологические — Гипогонадизм вследствие сниженной гонадотропной функции гипофиза — Аменорея — Ожирение — Полифагия. Синдром Энжелмана (#105830, 15ql l-q13, дефект гена ANCR). Клинические проявления — Общие — Отставание в психическом и физическом развитии — Микробрахицефалия — Крупная нижняя челюсть — Макростомия — Гипопигментация кожных покровов — Неврологические — Атаксия — Мышечная гипотония — Судороги — Гиперрефлексия — Пароксизмальный смех. МКБ. Q87.1 Синдромы врождённых аномалий, проявляющихся преимущественно карликовостью МШ — 176270 Синдром Прадер-Вими — 105830 Синдром Энжелмана Примечание. В 1994 г. в пределах гена SNPRNбыл выделен локус Прадер-Вйлли/Энжелман (*600161, 15q1l-ql3, дефект гена DI5S227E). Литература. Sutcliffe J et al: Deletions of a differentially methylated CpG island at the SNRPN gene define a putative imprinting control region. Nature Genet. 8: 52-58, 1994

Ссылка на основную публикацию
Советы и возможная терапия для здоровья вашего кишечника — О Здоровье кишечника
Не запор, так диарея. Что делать, если у ребенка проблемы с ЖКТ Определенные проблемы с желудочно-кишечным трактом, кажется, случаются с...
Смекта для новорожденных отзывы и инструкция по применению, как разводить для ребенка, для грудничко
Смекта - препарат от диареи и гастрита Смекта - простой и эффективный способ избавиться от поноса и нарушений в работе...
СМЕКТА инструкция по применению, описание лекарственного препарата SMECTA противопоказания, побочное
Правила применения смекты при поносе взрослым и детям С расстройством кишечника хоть раз в жизни сталкивался каждый человек. Эта проблема...
Советы Комаровского как правильно кормить ребенка
Сколько должен съедать грудной ребенок? Накормить грудничка гораздо сложнее, нежели малыша постарше. Грудничок не может маме сообщить, когда он проголодался...
Adblock detector