Умеренное перифокальный отек вещества мозга

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

  • Причины отека головного мозга
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы отека головного мозга
  • Диагностика отека мозга
  • Лечение отека головного мозга
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Читайте также:  Пирсинг языка – к каким последствиям может привести увлечение

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга

В неотложной неврологии основным среди угрожающих жизни пациента состояний является отек головного мозга (ОГМ). Он может возникать при многих заболеваниях, протекающих с поражением нервной системы. Это, прежде всего, острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы (ЧМТ), затем следует упомянуть инфекционные болезни, интоксикации, гипоксию, опухоли головного мозга, аллергию, длительные соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы и органов дыхания), состояние после оперативных вмешательств. Развитие ОГМ возможно также при эпилептических припадках, болезнях крови, эндокринных нарушениях, воздействии ионизирующего излучения [5–7, 9, 10].

Патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри клеток головного мозга, называется набуханием. ОГМ — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах [5, 6, 9, 10].

Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что, однако, ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс-эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Повышается внутричерепное давление (ВЧД), снижается церебральное перфузионное давление (разница между средним систолическим артериальным давлением и ВЧД в норме составляет 75–80 мм рт.ст. [10]). Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип [4].

Установлено, что в патогенезе ОГМ участвуют циркуляторный, сосудистый и тканевой факторы. Циркуляторный фактор можно разделить на два звена. Так, повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, что приводит к повреждению тканевых элементов. Вторым звеном является повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.

К сосудистому фактору патогенеза ОГМ относится нарушение проницаемости сосудов, что приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга. В результате повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов — это тканевой фактор патогенеза ОГМ [5–7, 9].

Концепция патогенеза ОГМ была представлена учеными на модели прогрессирования ОГМ согласно фундаментальной концепции Монро–Келли [13] о взаимосвязи между компонентами ригидной черепной коробки (мозг, кровь, спинномозговая жидкость). Сущность ее заключается в том, что при всяком увеличении одного из компонентов системы пропорционально уменьшается объем другого, что обеспечивает постоянство ВЧД [1, 2].

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно составляет от 3 до 15 мм рт.ст. Возможны значительные его колебания (до 50–60 мм рт.ст.) при некоторых состояниях: кашле, чихании, резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти колебания, как правило, непродолжительны и не приводят к нарушениям в центральной нервной системе [14].

Под термином «внутричерепное давление» обычно понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа.

Содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80–85% интракраниального объема, на ликвор — 5–15%, на кровь — 3–6% [15].

Внутричерепная гипертензия имеет три степени:
• первая степень — ВЧД повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
• вторая степень — от 20 до 40 мм рт.ст.;
• третья степень — 40 мм рт.ст. и более[8].

Доказано, что на каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы [1, 2].

В современной литературе ОГМ по патогенетическому механизму разделяют на вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный [10].

Наиболее часто встречается вазогенный ОГМ, он возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [10]. В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. После ЧМТ отек может формироваться в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии. Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, участков ишемии. Данный отек является перифокальным. Также он может самостоятельно вызывать компрессию головного мозга [5–10].

Цитотоксический ОГМ главным образом развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Он внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии. Происходит расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Локализуется преимущественнов в сером веществе головного мозга. Возникает при вирусных инфекциях, токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, отравлении угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина [5–10].

Осмотический ОГМ возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. Бывает при метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе [8, 10].

Интерстициальный ОГМ развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга [10].

W.F. Ganong и соавторы в 1979 году [12] установили и модифицировали факторы развития ОГМ:
• положительный водный баланс;
• повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул);
• снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве);
• повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров);
• нарушение оттока лимфы;
• нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора [12].

В зависимости от распространенности процесса ОГМ разделяют на локальный, или местный, и генерализованный, который может охватить одно или два полушария [5–7, 9, 10].

Паталогоанатомическая картина

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически: головной мозг влажный, поверхность его полушарий помутневшая, границы между серым и белым веществом на разрезе — нечеткие.

При выраженном отеке вследствие увеличения объема мозга наблюдается смещение его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие с появлением странгуляционных вдавлений в соответствующих областях. Ткань мозга дряблая, на срезе — избыточно влажная, обнаруживаются местное полнокровие и отечность мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой стекает прозрачная жидкость. При набухании вещество мозга имеет повышенную плотность, суховатое [5–7, 9].

Клиническая картина

В клинической картине ОГМ отсутствуют патогномоничные симптомы, особенно если причиной данного состояния является ЧМТ, и пациент находится в коме с момента ее получения [5, 7, 9].

Как правило, ОГМ при ЧМТ имеет диффузный характер с вовлечением ствола мозга. При нарастании отека ствола в первую очередь следует ожидать появление или усиление диэнцефального синдрома, для которого характерно развитие гипертермии, учащение дыхания, изменение ритма дыхания по диэнцефальному типу, учащение пульса до
120–150 в минуту, повышение артериального давления [11]. Иногда появляется симптом Вейс–Эдельмана: при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского на соответствующей или противоположной стороне [11].

Выделены наиболее характерные для ОГМ синдромы. Основной из них — общемозговой, возникающий вследствие повышения ВЧД. У больного усиливается приступообразная головная боль распирающего характера, на фоне которой развивается рвота, изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Возникает психомоторное возбуждение, нарушается сознание с последующим прогрессированием симптоматики. Частый признак — застойные соски зрительных нервов. При ОГМ общемозговой синдром, как правило, имеет ремиттирующе-прогредиентный характер [5–7, 9, 10].

Читайте также:  Женский возбудитель киров

Вторым выделяют синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга [10].

К третьему относят синдром дислокации мозговых структур [10,11]. В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов. В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия. При выраженной дислокации головного мозга развиваются децеребрационная ригидность, брадикардия, дисфагия и др. Часто возникают внезапная рвота, ригидность мышц затылка, возможна остановка дыхания [5–7, 9].

Диагностика

При диагностике ОГМ необходимо ориентироваться на клиническую картину, но следует помнить, что на ранних стадиях он может протекать бессимптомно. На этом этапе при исследовании глазного дна выявляется застой дисков зрительных нервов.

Ценным методом диагностики является ядерномагнитная резонансная томография, при проведении которой определяются области гипергидратации вещества головного мозга, а также изменения размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома) [4, 5, 7, 9, 10].

Лечебная тактика при ОГМ предусматривает, прежде всего, устранение вызвавшей его причины. Комплексное лечение включает применение препаратов, соответствующих звеньям патогенеза с учетом индивидуальных потребностей в каждом конкретном случае.

Лечебные мероприятия разделяют на общие и специфические [12]. Меры общего плана включают в себя: нормализацию системной и периферической гемодинамики, коррекцию метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза. Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо- и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.

При проведении интенсивной терапии следует придерживаться последовательных этапов, или ступеней, включающих предупреждающую, затем специфическую терапию и агрессивные методы [3]. К предупреждающей терапии относятся общереанимационные мероприятия, которые используются в нейрореанимаци: поддержание оксигенации
(рО2 >70 мм рт.ст.) или перевод на исскуственную вентиляцию легких (ИВЛ); поддержание церебрального перфузионного давления на цифрах выше 70 мм рт.ст.; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.

К специфической терапии относят: проведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов [3]. Осмотерапия является важным патогенетическим компонентом лечения при ОГМ, особенно его осмотическом варианте [3, 8, 10].

Наиболее распространенным, с доказанной эффективностью препаратом является маннитол. Его необходимо вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 часа и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ [3].

ИВЛ в режиме гипервентиляции, по мнению ряда авторов, на сегодня является основополагающей методикой в лечении ОГМ, цель которой — достижение нормальной релаксации мозга. При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови. Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт.ст. [3].

Из кортикостероидов, назначаемых в качестве препаратов, восстанавливающих сосудисто-тканевой барьер, нарушение которого является важным фактором в патогенезе ОГМ, используют преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон (сначала вводят 1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов). Их применение более целесообразно при перифокальном ОГМ [3, 10, 12].

Агрессивные мероприятия: применение барбитуратов, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия, декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов [3].

При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия вводят из расчета 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно под контролем артериального давления с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час.

В комплекс лечебных мероприятий также входит фармакологическая защита мозга по методике Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко (1984) [3]. Используются антиоксиданты — препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин) [12].

Перспективным направлением терапии при ОГМ является применение L-лизина эсцината и перфторана. L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней. Перфторан является кровозаменителем с газотранспортной функцией. Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Благодаря данной схеме сосудистый тонус успевает адаптироваться к расширению микроциркуляторного русла. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии [12].

Так как ОГМ относится к состояниям, угрожающим жизни пациента, и к его возникновению может приводить большая группа заболеваний, поражающих нервную систему, то необходимо еще раз напомнить, что при диагностике данного состояния клиническая картина является основной, выступающей на первый план. Поэтому следует четко дифференцировать ухудшение состояния больного с проявлением первых симптомов данного состояния. Комплекс адекватных неотложных лечебных мероприятий формируется в зависимости от срока диагностирования признаков развития ОГМ.

Отек головного мозга

Отек головного мозга – неспецифичная патология, при которой наблюдается нарастание объема тканей из-за увеличения количества содержащейся в них жидкости. Данное патологическое состояние самостоятельным заболеванием не является, потому что образуется из-за воздействия всевозможных эндогенных и экзогенных факторов.

Заболевание такого типа представляет, обычно, серьезную опасность для жизни человека, потому что при его развитии начинают сдавливаться нервы, артерии, ткани, важные мозговые структуры, что неизменно приводит к нарушению работы ЦНС, зрительных и речевых центров, предстательной железы, а также множества других важнейших систем организма.

Этиология

Причин развития отека головного мозга у детей и взрослых может быть множество. Наиболее частыми из них являются:

  • Инфекции (токсины повреждают нервную ткань, что и приводит к тому, что может возникнуть очаг воспалительного процесса).
  • Травматизация мозга и позвоночника (например, отек мозга после аварии, оперативного вмешательства, сильного удара по голове, падения и т.д.). Место повреждения на голове после травмы в ДТП может сильно опухнуть, что обычно и происходит при ЧМТ.
  • Опухолевые процессы (рак), в частности глиобластома и киста, локализованные в различных отделах мозга, которые приводят к проблемам с оттоком ликвора или смещению структур мозга.
  • Геморрагический инсульт, проникновение крови в субарахноидальное пространство.
  • Эмболия головных сосудов с одновременным возникновением ишемического инсульта.
  • Сильное облучение радиацией.
  • Отравление лекарственными средствами, ядами, токсинами (крайне опасно при беременности).
  • Укус энцефалитного клеща (вероятность умереть при таком патологическом процессе велика).
  • Наличие метастаз в мозге из-за ракового заболевания.
  • Метаболическая энцефалопатия (наблюдается при тяжелом течении почечной или печеночной недостаточности, на последних стадиях алкогольной зависимости, при диабете).
  • Эклампсия.
  • Водная интоксикация.
  • Некоторые виды прививок (вопрос спорный).

Случается так, что мозг зачастую начинает отекать у новорожденных детей, которые появились на свет недоношенными, либо при патологическом течении родов. В этом случае отек у младенцев травматический.

Мозг может начать отекать из-за воздействия целого ряда токсинов: бензин, этиловый спирт (и другие виды спиртов), фенол, цианид и т.д. Огромное количество медикаментозных средств, которые применяются для лечения различных заболеваний и дают выраженный нейротоксический эффект, в случаях передозировки также могут привести к токсическому отеку мозга. В эту категорию медицинских препаратов входят: транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрессанты трициклического действия, антигистамины.

Патогенез

Отек головного мозга развивается на фоне появления различных микроциркуляторных нарушений, которые формируются в месте дислокации патологического очага в мозговых структурах (после ишемического инсульта, травматизации головы, воспалительного процесса, опухолевого новообразования).

Начинается развитие местной перифокальной отечности. Если течение заболевания будет тяжелым, то в условиях отсутствия лечения или неправильного выбора терапевтической методики наблюдается появление нарушений функционирования сосудов.

Также поднимается гидростатическое внутрисосудистое давление. Из-за этих процессов часть крови выходит через сосудистые стенки, проникая в церебральные ткани. Это, в свою очередь, приводит к развитию генерализированного отека и последующего набухания мозга.

В развитии патологии, если говорить в общем, основную роль играют три основных триггера:

  • Увеличение проницаемости сосудистых стенок в головном мозге.
  • Артериальная гипертензия.
  • Расширение сосудов, что становится причиной выраженного увеличения давления в капиллярах церебральной ткани.

Также стоит отметить наличие определенной склонности мозговых тканей к накапливанию жидкости, если имеется дефицит кровоснабжения.

У взрослого человека и у ребенка школьного возраста показатели внутричерепного давления варьируются в пределах от 4 до 16 мм.рт.ст. При кашле или чихании наблюдается увеличение давления у взрослых и малышей до уровня в 45-55 мм.рт.ст., однако данный кратковременный процесс не приводит к нарушениям в работе центральной нервной системы.

При развитии отечности в мозге внутричерепное давление стремительно растет из-за того, что увеличиваются церебральные ткани. В результате того, что патологическая зона начала отекать, сдавливаются сосуды, что становится причиной усугубления микроциркуляторных нарушений. На фоне всего этого также наблюдается развитие ишемии клеток мозга. В огромных количествах начинают гибнуть клетки нервной ткани из-за метаболических расстройств (обычно из-за дефицита кислорода). Миндалины мозжечка вклиниваются в зрительный и речевой центр, что приводит к сбоям в их работе. Причем внешне на голове возникает лишь небольшая припухлость (и то не всегда).

Читайте также:  Порошок от обезвоживания для детей

В случае стремительного увеличения внутричерепного давления также зачастую происходит перемещение церебральных структур, которые пролегают ниже опухоли. Существует вероятность ущемления мозгового ствола в затылочной части. В этой зоне располагаются терморегуляторный, сердечнососудистый, дыхательный центры. Именно поэтому при нарушении их работы может наступить смерть человека.

Виды отеков головного мозга

Перед тем, как рассказать о симптомах отека головного мозга, нужно отметить, что данная патология может развиваться в четырех основных формах:

  • Цитостатическая.
  • Вазогенная.
  • Осмотическая.
  • Интерстициальная.

Чаще всего у людей бывает вазогенный отек, который начинает развиваться на фоне увеличения уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера. Важный патологический процесс при этом заболевании – переход жидкости из сосудов в белое вещество мозга. Отечность в этом случае обычно начинает появляться в месте опухолевого процесса, ишемии, зоне проведения операции или абсцессных проявлений.

Цитостатическая форма – это следствие нарушения работы глиальных клеток, а также расстройств при процессах осморегуляции нейронных мембран. Развитие наблюдается обычно в сером веществе. Основные причины отека головного мозга в этом случае: интоксикация, ишемия, дефицит кислорода в мозговых тканях, проникновение вирусов. Отчасти лечением данной патологии занимаются специалисты в области неврологии.

Осмотическая форма проявляется при увеличении осмолярности церебральных тканей. При этом практически никогда не нарушается нормальное функционирование гематоэнцефалического барьера. Развивается заболевание на фоне энцефалопатии, неправильно проведенного гемодиализа, полидипсии, утоплении.

Интерстициальная форма примечательна тем, что отек начинает формироваться возле церебральных желудочков, когда часть спинномозговой жидкости начинает проникать через их стенки.

Симптомы

Несмотря на причины и последствия отека головного мозга, в любом случае клиника заболевания будет включать в себя очаговую и общемозговую симптоматику. Очередность появления признаков патологии будет зависеть от первопричин развития кровоизлияния. Форма заболевания может быть молниеносной (требуется немедленная помощь, ведется настоящая борьба за выживание больного, высока вероятность летального исхода) и постепенной (есть небольшой временной промежуток, который позволяет без проблем не допустить гибели пациента).

К основным симптомам мозговой гематомы отечного типа можно отнести:

  • Помрачнение сознания. Этот признак будет проявляться в любой случае, вне зависимости от причин заболевания. Помрачнение сознания может быть по-разному выражено: приступы эпилепсии, стопорное состояние, сопор, кома, помутнение сознания, обморок. Развитие отечности всегда будет сопровождаться наращиванием глубины обморочного состояния человека.
  • Боли в голове. Головные боли в результате развития отека наблюдаются только у тех пациентов, которые имеют в анамнезе острую форму какой-то патологии мозга.
  • Симптоматика менингита. При развитии воспаления, опухоли, отека в мозговых структурах часто проявляются менингеальные симптомы. Должно настораживать их наличие у пожилых пациентов, т.к. подобная симптоматика для них крайне опасна.
  • Очаговая симптоматика. Обычно признаки такого типа регистрируются на стадии развития отечности. У больного может быть нарушено движение конечностей, развивается паралич половины туловища и лица. Также зачастую наблюдаются проблемы с работой зрительного и речевого центра, визуальные и звуковые галлюцинации, сложности с координацией движений. Традиционно отек мозга, приводящий к потере сознания больным, приводит к невозможности ведения высшей нервной деятельности.
  • Судороги. По мере увеличения зоны отечности могут проявиться непродолжительные судороги, которые длятся всего несколько минут. Высшая степень этого симптома – развитие мышечной атонии.
  • Снижение АД, нестабильный пульс. Опасная симптоматика, которая наглядно свидетельствует о том, что отек распространяется на ствол, где находятся основные центры ЦНС, отвечающие за жизнедеятельность организма.

Последствия отека мозга будут напрямую зависеть от терапевтического влияния, формы патологии, возраста пациента и ряда других факторов. Причем крайне сложно ликвидировать отек полностью (это возможно только у больных молодого возраста). Чаще всего отечность не удается убрать полностью, поэтому последствием заболевания является инвалидность.

Диагностика

Для диагностики заболевания используются различные современные методы: МРТ, КТ, УЗИ и многие другие. Если форма патологии не молниеносная, то заподозрить наличие заболевания может невролог, который отметит прогресс ухудшения состояния больного, наращивание процессов нарушения сознания вместе с симптоматикой менингита.

Чтобы подтвердить диагноз, используются методы магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Люмбальная пункция выполняется далеко не во всех случаях, потому что есть определенная опасность, что церебральные структуры в результате развивающегося отека сменили свое местоположение одновременно со сдавливанием ствола. Также помогают в постановке диагноза: биохимия крови, сбор анамнеза, анализ неврологического статуса, нейровизуализирующие обследования.

Учитывая тот факт, что отек головного мозга вызывает серьезные осложнения, а сам пациент зачастую нуждается в неотложной помощи, диагностирование должно отнимать минимальное количество времени. Диагностика выполняется в условиях стационара с одновременным проведением всех необходимых терапевтических мероприятий. После больного помещают в реанимацию или интенсивную терапию.

Лечение

Если у человека после ДТП, удара, падения или по любой другой причине проявляются признаки отека мозга, то необходимо предпринять целый комплекс мер. При выраженной симптоматике требуется обеспечить приток свежего воздуха к больному, проследить за тем, чтобы в дыхательный тракт не попали рвотные массы.

При наличии высокой температуры рекомендуется охладить голову пакетиком льда. За счет этого также произойдет расширение сосудов, что позволит обеспечить улучшение циркуляции крови. Если есть такая возможность, на человека надо обязательно надеть кислородную маску.

Сразу после оказания первой помощи больного необходимо транспортировать в больницу в лежачем состоянии.

При лечении отека мозга зачастую применяется дегидратационная терапия, с помощью которой из тканей выводится лишняя жидкость. Для проведения терапии используются следующие лекарства:

  • Петлевые диуретики (в высокой дозировке, что позволяет обеспечить формирование выраженного мочегонного эффекта).
  • Осмотические диуретики (обычно назначаются сразу после постановки диагноза, вместе с петлевыми препаратами осмотические лекарства позволяют обеспечить качественный эффект дегидратации).
  • Гиперсмолярные растворы (увеличивают давление плазмы, улучшают работу диуретиков, обеспечивают снабжение нервных клеток полезными веществами).
  • L-лизина эсцинат (позволяет вывести лишнюю жидкость из мозговых тканей без выраженного мочегонного действия, снижает симптомы отечности во внутримозговом пространстве, снимает выраженность воспаления).

При отеке мозга крайне важно быстро установить причину развития патологии, а также начать лечение сопутствующей симптоматики. Поэтому после поступления в реанимацию врачи отслеживают у пациента работу сердца, симптомы интоксикации, температуру тела, проводят лечение антибиотиками, выводят токсины из организма, удаляют опухолевые новообразования.

Также медики часто делают операции по дренированию ликвора (для этого формируются обходные пути для течения спинномозговой жидкости). С точки зрения хирургии, эта процедура позволяет уменьшить внутричерепное давление, снизить отечность, частично обеспечить удаление отека. В послеоперационный период показана длительная реабилитация. При наличии онкологии (если это стало причиной появления отека) обязательно проводится лучевая терапия.

Лечить отек мозга народными средствами в домашних условиях нельзя – при наличии подозрения на такую патологию больному оказывают неотложную помощь и отправляют в реанимацию, терапия в которой может длиться не один день. Убрать внутреннюю гематому народными средствами не получится. При отсутствии адекватного лечения в течение нескольких дней после начала развития патологии больные с высокой долей вероятности погибают из-за возникающих осложнений.

Восстановление

Процессы возникновения осложнений, их тяжесть и выраженность, будут напрямую зависеть от качества и оперативности оказания медицинской помощи. Восстановительные мероприятия после проведенной операции осуществляются в стационаре. Если в процессе развития отечности головного мозга были задеты зрительный и речевой центры, зона опорно-двигательного аппарата, то человеку придется заново учиться ходить и говорить.

Последствия после острой стадии заболевания не всегда будут серьезными, но в ряде случаев есть вероятность и летального исхода. Патология такого типа, с учетом индивидуальности клинических проявлений, множества причин возникновения, практически всегда остается непредсказуемой для врачей, поэтому в любом случае всегда рассматриваются три основных пути течения заболевания:

  • Последующее развитие патологии, сдавливание мозговых структур отеком, смерть человека.
  • Устранение отечности, инвалидность пациента.
  • Ликвидация отека без каких-либо серьезных последствий.

По мировой статистике, пять из десяти пациентов, у которых был диагностирован отек мозга, умирают в течение нескольких суток после начала развития патологического процесса.

Ссылка на основную публикацию
Уколы Комбилипен внутримышечно инструкция по применению, цена, отзывы, для чего назначают, аналоги
От чего помогают уколы Комбилипен Комбилипен - общетонизирующее медикаментозное средство с высоким содержанием витаминов. Он эффективен при комплексном лечении воспалительных...
УЗИ после родов как делают в роддоме и что смотрят, на какой день, расшифровка показателей, размеры
Размеры матки в норме — основные показатели и причины отклонений Для женского здоровья нужно следить за своим организмом. Особенно это...
УЗИ почек, надпочечников, мочевого пузыря и мочеточников, показания
Правильная подготовка к УЗИ почек и как делают исследование? Почка – достаточно уязвимый орган в теле человека, поэтому она нуждается...
Уколы Мексидол внутримышечно как колоть и разводить, инструкция
Мексидол: инструкция, состав, показания, действие, отзывы и цены Инструкция по применению Мексидол является антиоксидантным препаратом, применяемым в неврологии, наркологии, кардиологии...
Adblock detector